Анисимова Елена Сергеевна : другие произведения.

Вмо: Раас (ренин-ангиотензин-альдостероновая система)

Самиздат: [Регистрация] [Найти] [Рейтинги] [Обсуждения] [Новинки] [Обзоры] [Помощь|Техвопросы]
Ссылки:
Школа кожевенного мастерства: сумки, ремни своими руками
 Ваша оценка:


   Автор текста - Анисимова Е.С.
   Параграф N 112.
   Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее значение в норме и при патологии.
   Механизм действия лекарств, влияющих на эту систему.
   Курсив не зубрить.
  
   Основная функция системы - повышать артериальное давление, когда это нужно, то есть когда АД понижено.
   Избыточное действие РААС приводит к гипертонии и развитию патологии ССС: ХСН, аритмии, ремоделированию (гиперплазия и гипертрофия сосудов и сердца).
   Поэтому созданы препараты, которые способны снижать действие РААС и за счет этого снижать АД и препятствовать развитию заболеваний ССС. Ренин - ангиотензин - альдостероновая система (РААС) - это группа веществ, в которую объединены ренин, ангиотензин (АТ) и альдостерон (АС). Все эти вещества связаны между собой: действие ренина обеспечивает образование АТ, АТ увеличивает синтез АС, а эффекты АС приводят к снижению секреции ренина (ООС).
  
   АНГИОТЕНЗИН - это пептид (из 8 аа), который считается самым сильным гипертензивным гормоном (то есть гормоном, повышающим АД). (Препараты, снижающие [АТ] и действиеАТ, эффективны для снижения АД, в т.ч. блокаторы рецепторов АТ II).
   ЭФФЕКТЫ АТ II. Активная форма АТ называется АТ II. АТ II повышает АД за счет сужения сосудов и увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК). Сужение сосудов происходит за счет сокращения гладких мышц, которое происходит под действием самого АТ II и под действием норадреналина, секрецию которого симпатическими нервами увеличивает АТ II.
  
   Увеличение ОЦК происходит за счет увеличения в сосудах количества воды, Na+ и Cl-; увеличение количества воды и названных ионов происходит за счет 1) увеличения реабсорбции воды и ионов в почках и 2) за счет поступления воды и соли в результате возникновения желания выпить и съесть что-то соленое ("солевой аппетит"). Реабсорбция воды и ионов происходит под действием не только АТ2, но и под действием альдостерона, синтез которого стимулируется антиотензином2 в клубочковой зоне коры надпочечников. Увеличивая реабсорбцию (и тем самым задержку в организме) Na+ и Cl-, АТ2 и АС снижают реабсорбцию (и в результате этого увеличивают выведение почками с мочой) ионов К+, Mg2+, Н+; это связано с тем, что транспорт Na+ и К+ (или Na+ и Н+) происходит путем антипорта: если Na+ транспортируется в одном направлении через мембрану, то ионы K+ транспортируются в противоположную сторону. Значение выведения избытка К+: предотвращает риск остановки сердца и внезапной смерти. Значение выведения протонов в мочу: важно при ацидозе, т.к. нормализует рН крови и самочувствие, снижает риски смерти; но снижение рН мочи способствует камнеобразованию. Т.о., РААС спасает не только от падения АД, но и от излишка К+ и Н+.
  

Эффекты ангиотензина II. Последовательность событий - снизу вверх.

5.

При избыточном действии АТ II, АС - патология ССС (гипертония, аритмия, ХСН, ремоделирование)

4.

Повышение АД (гипертензия)

3.

Сужение сосудов (вазоконстрикция)

Увеличение объема плазмы (гиперволемия)

2.

Сокращение гладких мышц

(с участием второго посредника: Са2+)

солевой аппетит (поступление воды и соли)

"задержка" воды, Na+, Cl - за счет

их реабсорбции в почках

1.

Увеличение секреции НА симпатическими нервами; ?1

Действие

АТ II

Действие АТ II

Действие

АТ II

Увеличение синтеза АС в клубочковой зоне

  
   ОБРАЗОВАНИЕ АТII. АТ II образуется из белка- предшественника, который называется ангиотензино/геном (АТГ), путем отщепления двух пептидов (то есть путем ограниченного протеолиза) под действием пептидаз.
   Первая пептидаза называется ренином и вырабатывается клетками ЮГА; вторая пептидаза называется ангиотензин/превращающим ферментом (АПФ). Пептид, который образуется в результате действия ренина, называется АТ I. Т.о. АТГ под действием ренина превращается в АТ I, затем АТ I под действием АПФ превращается в АТ II (работа РААС начинается с выделения ренина ЮГА).
   Существуют ингибиторы АПФ (-прилы) - их применение позволяет предотвратить образование АТ2 и за счет этого снизить давление. АТГ синтезируется в печени.
  

п е п т и д а з ы (ферменты)

Субстрат фермента

Продукт фермента

Чем синтезируется

Что синтез

1.

Р е н и н

Ангиотензино/ген

Ангиотензин1

Почками

Низкое АД ...

2.

А П Ф: Ангиотензин/Превращающий

Ангиотензин1

Ангиотензин2

Легкими (в осн.)

   Р Е Г У Л Я Ц И Я выделения ренина клетками ЮГА. Уже сказано, что под действием ренина образуется ангиотензин I, который далее превращается в АТ II и повышает АД (и избавляет от опасного излишка К+). Поэтому выделение ренина нужно, когда нужно повысить АД, то есть когда АД низкое, а также при низком ОЦК.
   Кроме этого, выделение ренина увеличивается 1) при высокой [К+], 2) простагландином Е2, 3) адреналином при действии на ?2-адренорецепторы. Снижение выделения ренина происходит, когда действие ренина не нужно, то есть когда не нужно повышать АД, то есть когда АД достаточно высокое, а также при большом ОЦК.
   Кроме этого, выделение ренина снижается, когда есть промежуточные результаты действия ренина (ООС): 1) ангиотензиином II, 2) при высокой [NaCl].
   НУФ снижает выделение ренина, потому что действие НУФ противоположно действию ренина (то есть на правах антагониста).
   КА снижают выделение ренина через ?2-адренорецепторы.

АД и ОЦК

Агонисты аденорецепторов

Др. гормоны

ионы

1.

Увеличивающие [ренина] для АД

Низкие

?2

ПГ Е2

К+

2.

Снижающие [ренина]

высокие

?2

НУП (антагонист), АТ2 (ООС)

Na+,Cl -

  

А Л Ь Д О С Т Е Р О Н.

   Основная Ф У Н К Ц И Я АС - повышать АД (за счет V плазмы за счет реасорбции воды, Na+ и Cl -: за счет их "задержки"), что спасает при падении АД, но
   при избыточном действии АС приводит к гипертонии и развитию заболеваний ССС.
   Кроме повышения АД, АС "выводит" ионы К+, Mg2+, Н+ (за счет снижения их реабсорбции).
   Транспорт ионов натрия и калия происходит в антипорте.
   Синтез АС происходит в клетках клубочковой зоны надпочечников при стимуляции ангиотензином II (образование которого начинается с действия ренина, выделяемого ЮГА почек) или гипер/калий/емией.
   М Е Х А Н И З М действия АС: как и все гидрофобные гормоны, АС действует через внутриклеточные рецепторы, образуя с ними ТФ, регулирующий транскрипцию определенных генов. Патология альдотерона:
   избыток АС называется гипер/альдостеронизмом, а дефицит - гипо/альдостеронизмом. Причиной избытка АС бывают гиперфункция клубочковой зоны при ее опухолях и избыток ренина.
   Причиной дефицита АС бывает гипофункция клубочковой зоны при ее повреждениях.
   При гипер/альдостеронизме эффекты АС увеличены: повышено АД (гипертензия), увеличено выведение К+, Mg2+, Н+ (способствует алкалозу?). При гипо/альдостеронизме эффекты АС снижены: 1) снижается АД до опасного уровня, 2) снижается выведение К+, что приводит к избытку К+ (опасно). Для спасения от избытка АС созданы блокаторы рецепторов АС, а для спасения от дефицита АС созданы агонисты АС. Снижение [АС] происходит за счет метаболизма АС в печени и позволяет прекратить деятельность АС по повышению АД. АС является основным минерало/кортико/стероидом.

Эффект АС

При избытке АС

При дефиците АС

1.

Н а з в а н и е состояния

В норме

Гипер/альдостеронизм

Гипо/альдостеронизм

2.

П ри ч и н ы

избытка и дефицита АС

Гиперфункция кл.

зоны при ее опухолях,

избыток акт-ти ренина

Гипофункция клубочковой

зоны при ее повреждении

(туберкулез, геморрагии...)

3.

Чем угрожает

--

Гипертензия, п/л ССС

Падение АД, избыток К+

4.

Чем лечится

--

антагонистами

Агонистами

5.

АД или

гипертензия

Гипотензия до коллапса

6.

ОКЦ или

7.

задерживает или выводит Na+ Cl-

задерживает

Больше задерживает

Меньше задерживает

8.

задерживает или выводит К+ Mg2+ Н+

выводит

Больше выводит

Меньше выводит

9.

Реабсорбцию и [Na+, Cl-] в крови или

10

Реабсорбцию и [К+ Mg2+ Н+] в крови или

(опасен избыток К+)

11

[Na+, Cl-] в моче или

12

+ Mg2+ Н+] в моче или

  
   Лекарства. 1). Позволяют снизить давление и предотвратить развитие п/ ССС: ингибиторы АПФ, блокаторы АТ2, блокаторы АС;
   2) агонисты рецепторов АС нужны при дефиците АС для повышения низкого АД (без этого больные жили не более полугода).

 Ваша оценка:

Связаться с программистом сайта.

Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:
О.Болдырева "Крадуш. Чужие души" М.Николаев "Вторжение на Землю"

Как попасть в этoт список

Кожевенное мастерство | Сайт "Художники" | Доска об'явлений "Книги"