# Человек храпит или тропа эскулапов к Альцгеймеру

Аноним Сфинкский

Храп - это звуковой феномен, возникающий при биении друг о друга мягких структур глотки на фоне прохождения струи воздуха через суженные дыхательные пути.


Почему они сужаются во сне?


Механизм очень прост. Когда человек лежит, глубина дыхания у него возрастает и у него открывается рот. Это явление называется гипервентиляция легких. Именно гипервентиляция легких (или глубокое дыхание во сне) приводит в движение мягкие структуры глотки и вызывает сужение дыхательных путей.


В основе сужения лежат переход от гипоксии (состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови) к гиперкапнии (состояние, вызванное недостаточностью СО2 в крови), которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Сам по себе углекислый газ является мощным вазодилататором (расширяет сосуды), но в процессе затяжного выпускания воздуха ночью по сравнению с дневным временем, организм начинает терять углекислоты, а это уменьшает расширение.


То есть, во сне организму необходим сбросить "лишний" углекислый газ.


Дабы не храпеть необходимо найти причину "избыточности" углекислого газа днём.


Одна из них - повышенное производства гистамина.


Гистамин - это вещество, которое более известно как тканевый гормон, но одновременно он является медиатором в центральной нервной системе. Он является продуктом распада (можно сказать, химической трансформацией) одной из пищевых аминокислот. Эта аминокислота называется гистидин. От гистидина специальный фермент отщепляет углекислый газ, и получается гистамин. Если организму требуется больше гистамина, а он - сигнальное вещество - сигналит о проблеме, тогда и возникает избыточность углекислоты


Кстати, существует целый ряд медиаторов, которые получаются при отщеплении углекислого газа от аминокислот. Это называется декарбоксилирование. Например, из триптофана получается серотонин, из тирозина - дофамин и норадреналин, а из гистидина - гистамин.


То есть, вот они потенциальные храпуши:


Те, у кого дефицит триптофана, серотонин, тирозина.


Гистамин - это вещество, которое более известно как тканевый гормон, но одновременно он является медиатором в центральной нервной системе, и это важно.


Этот гистамин, если говорить о его функциях тканевого гормона, содержится в тех клетках, которые реагируют на проникновение чужеродных молекул. Именно гистамин отвечает за такую быструю иммунную реакцию, за быстрое развитие воспаления в той ситуации, когда в организм вдруг полезли микробы, вирусы или когда вы неосторожно ткнули себя иглой или поранились ножом. В тот момент, когда в наше тело стали проникать какие-то чужеродные молекулы - неважно, бактерии или аллергены, - клетки, содержащие гистамин, на это реагируют и начинают выбрасывать данное вещество в межклеточную среду.


Главная группа таких клеток называется "тучные клетки". Соответственно, гистамин запускает тотальное воспаление и расширение сосудов. Также он меняет pH - секрециeй желудочного сока.


Если посмотреть на наш организм, мы выделяем три типа гистаминовых рецепторов, они называются H1, H2, H3. Гистамин - H. За реакции воспаления отвечают гистаминовые рецепторы первого типа, и их же довольно много в головном мозге. Гистаминовые рецепторы второго типа больше связаны с желудочно-кишечным трактом: они отвечают за секрецию желудочного сока. Наконец, H3-рецепторы - они, как H1, встречаются в головном мозге. И и это тоже отдельная функция гистамина.


Если эскулапы хотят убрать пациентам воспалительные эффекты, они думают, что должны блокировать рецепторы гистамина. Так и делают, кстати!


Но, кажется мне, что так просто наебать организм эскулапы не могут. Организм, конечно реагирует на антигистаминовые средства. Но не так как думают эскулапы. Он просто меняет одну активную форму гистамина на еще более активную. Дурнее, эскулапов только психологи и менты. Это же ежу понятно. Если что то блокируешь, то есть уменьшаешь скорость производства, то такая сложная и многоуравневая в управлении машина, как организм, находит способ сохранить свое решение производить тем или иным способ. В самом общем виде это похоже на взятие производных. Производная это предел. Берешь один предел. Потом, если причина преобразований не меняется, берешь вторую производную, третью, четвертую и т.д. Всего в тригонометрии шесть порядков и, соответственно, шесть пределов. Причем, один из них считается скрытым.  В скрытом порядке все свернуто во все. И важно отметить здесь, что даже вселенная целиком, в принципе, свернута в каждую свою часть посредством активного голодвижения - как и все её части. Преобразование в самое себя по частям и как целое - это не одно и тоже.


Понятно, да? Все дело в производных скорости по времени. Взять производную - это значит найти предел. Если вы знакомы с дифференциальным исчислением, то знаете, что скорость - это первая производная положения, а ускорение - первая производная скорости, что делает ускорение второй производной положения. Третья производная - рывок. Это уже векторная физическая величина, характеризующая темп (скорость) изменения ускорения тела.


Далее будет четвертая, пятая и шестая... Это даже не важно. Впрочем - важно. Потому, что четвертая производная меняет темп через инверсию. Скажем был адажио (adagio) -- медленно, спокойно, а после инверсии станет престо (presto) -- очень быстро. Престо или адажио, а станцует или споет одно и тоже.

Вот смотрите, насколько музыканты умнее эскулапов. У них пять порядков темпа. Шестой, как было уже отмечено, скрытый. Для этого в музыке тоже есть термин. Но я забыл его название. Это когда все звучит сразу и изменяется до тех пор, пока не звучит все гармонично.


Смотрите:

1.ларго (largo) -- очень медленно и широко; 2. адажио (adagio) -- медленно, спокойно; 3.анданте (andante) -- в темпе спокойного шага; 4.аллегро (allegro) -- быстро; 5.престо (presto) -- очень быстро.


Ну, так вот, когда дебильные эскулапы блокируют гистаминовые рецепторы, то гистамин по прежнему производится но последовательно переходит: 1.ларго (largo) -- очень медленно и широко; 2. адажио (adagio) -- медленно, спокойно; 3.анданте (andante) -- в темпе спокойного шага; 4.аллегро (allegro) -- быстро; 5.престо (presto) -- очень быстро.  И, в конце концов так охуенно быстро, что становится бестолковым его производство - он расходуется также быстро как производится. Вот только измерять его в плазме уже ни к чему. Его количество давно уже ни к чему измерять в плазме. Дело в том, что по мере того, как берется другая производная, изменяется и порядок ткани в которой он накапливается. А их в организме... Правильно - шесть.  Согласно дифференцировки зародыша. Всего шесть порядков - шесть эмбриональных листков (зародышевых пластов - это слои тела зародыша многоклеточных): эктодерма-наружный слой, энтодерма-внутренний слой, мезодерма-средний зародышевый слой. Из мезодермы впоследствии формируются хорда, гладкая мускулатура всех органов, скелетная мускулатура, сердечная мышца, соединительная ткань, кости, хрящи, мышцы, почки, кровеносные сосуды. Из эктодермы образуются кожный эпителий, нервная система, органы чувств, передний и задний отделы кишечной трубки; и плюс еще три порядка развития стволовых клеток - нейродерма или нейроэктодерма, макро и микроглии нейрогдии.


Кровь, плазма - это соединительная ткань, мезодерма. Следовательно куда пойдет гистамин в своей новой активной форме после вмешательства эскулапов или если не вмешиваться никак и оставить увеличение скорости производства гистамина на авось. Аг а!.. Он окажется в следующем порядке дифференцирования эмбриональных листков - в микроглии.


Микроглия - производное мезодермы, специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки. И играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками - синапсов (место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой).


Вот там и окажется гистамин. Причем безо всякой на то нужды! Просто эскулапы его туда загнали! Идиоты!


Смотрите, чтобы было понятно как оно происходит если все честь по чести с воспалением.


Роль  гистамина в воспалении последовательно многоступенчатая как первая, вторая, третья и т.д скорости космических ракет. Во-первых, гистамин быстро и резко влияет на сосудистую капиллярную сеть. Эндотелий капилляров под его воздействием выделяет сосудорасширяющие вещества, и проток крови через очаг воспаления существенно возрастает (покраснение и нагрев). Между клетками эндотелия образуются "щели", и плазма выходит из капилляров в зону воспаления, свертываясь и изолируя тем самым распространение инфекции из очага. А в далее по градиенту концентрации гистамина фагоциты "поднимаются" к источнику воспаления от плазмы до синапсов - места контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторнойклеткой. Более того, гистамин действует подобно брадикинину - пептиды, расширяющийкровеносные сосуды и потому снижающий артериальное давление, но более активно и быстро, благодаря чему и является медиатором острой фазы воспаления. Но, это говорит о том, что когда ебанные ескулапы лечат высокое артериальное давление, они тоже уебищно "химичат" и с брадикинином. А это значит, когда они заебут уже его своим производными (они же будут повышать и скорость его производства), то однажды вместо брадикинина сосуды начнет расширять гистомин, предназначенный для острой фазы. И что это значит? Это значит, что рано или поздно лови его в центральной нервной системе в микроглии. Это значит..


Смотрите внимательно и врубайтесь, потому, что лечась у эскуоапов, возможно скоро врубаться вы не сможете.


Микроглия - она, вообще-то, распознает различные агенты в своем окружении при помощи специализированных мембранных рецепторов. Но, также и подавляет патогены при помощи выделения цитотоксических веществ. А еще она играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками - синапсов. И потому микроглия может повреждать нейроны при выделении избытков глутамата, при действии которого на NMDA-рецепторы возникает явление эксайтотоксичности. А вот глутамат он вроде как пытается образумить гистамин. Сам по себе глутамат встречается во всех областях мозга и активирует нейроны. Так вот когда гистамин увлекается расширением, чрезмерная активация микроглии и избыточное выделение глутамата может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов, что является одним из патологических механизмов нейродегенеративных болезней, таких, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, нейропатической боли, бокового амиотрофического склероза и ... ну вы поняли - деменции. Каким образом? Клетки класса микроглия - специализированного класса глиальных клеток центральной нервной системы выступают в роли фагоцитов, уничтожающих инфекционные агенты и разрушающих сами нервные клетки, - так они становятся активными участниками процесса развития старческого слабоумия, или деменции.


Вы вьехали? Надеюсь пока не поздно. Вы может быть даже озадачитесь вопросом - он логичен: почему эскулапы доводят своим лечением до старческого маразма? Ответ: Божешь ты мой! Когда микроглия начнет разрушаться, а она поддерживает контакты между нервными клетками, то что же будет поддерживать передачу ими информации?


А ведь как было все безобидно вначале?! Человек храпел. У него было повышенное производства гистамина. А вы прикиньте, ежели с ним еще "химичат" и эскулапы!!!


Вы спросите, а можно по-человечески лечить? Тот же храп. Иои ту же аллергию. И высокое артериальное давление. И не давать антигистаминовых средств. И средств, првышающих брадикин. А то!.. Конечно. Не знаю даже какую страшную клятву произнести. Давайте такую: бля буду. Все можно лечить по человечески. Надо только по настоящему разобраться с математикой. Я - разбираюсь. А эскулапы - нет.