# Гипертония, коронавирус и вакцинация

Аноним Сфинкский

Краткосрочные и долгосрочные эффекты от вакцинации - разные. После окончания действия вакцины будет ухудшение с гипертонией и прочими эпителиальными патологиями. Через 6-7месяцев после вакцинации или после перенесенного естественногт заражения.


Смотрите кратко почему:


Во время действия вакцины усиливается активность клеточного иммунитета. При это активность локального падает. Либо то, либо это, либо падает и то и то. Так бывает. После окончания действия вакцины, локальный иммунитет начнет отыгрываться, это значит активизируются т - лимфоциты, которые активируют в-лимфоциты. Эти нарушат эластичность сосудов и усилится всякая кожная аллергия, гипертония, диабет, обострятся предраковые состояния воспаления эпителия слизистых желудка, рта, эмаль зубов полетит, ловите хеликобактер и изжогу и рефлюксами.. . Через 6 - 7 месяцев после вакцинации.


На это время надо кушать иммуносупресивные средства или Атрофоон и колоть Траумель и Лимфомиозот (по несколько раз в день) .


Лень собирать текст "в кучу", но кому хотся могут сами разобраться с логикой прогноза. Ниже - просто копипаста, собранная мной в процессе мысленного (и не только) эксперимента:


Популярные лекарства от гипертонии (ингибиторы АПФ), регулирующие кровяное давление, могут ухудшить прогноз при коронавирусе. Гипотеза связана с тем, что патоген "цепляется" за клетки через тот самый фермент, который увеличивается в количестве на поверхности клеток при лечении этими лекарствами


ИММУНОСУПРЕССИЯ ПОМОЖЕТ ПРИ ГИПЕРТОНИИ


стимуляция иммунной системы может приводить к развитию гипертонии, тогда как подавление иммунных реакций, напротив, может понижать артериальное давление до нормальных значений.


В ответ на воздействие таких факторов, как употребление большого количества соли или стресс, иммунные клетки, известные как В-лимфоциты, начинают продуцировать огромное количество антител.


Впоследствии эти антитела откладываются на стенках кровеносных сосудов, которые утолщаются и утрачивают эластичность, что является одним из основных проявлений гипертонии.


мыши, не имеющие В-лимфоцитов, устойчивы к развитию гипертонии. Более того, блокирование активности В-лимфоцитов возвращало показатели артериального давления до нормальных показателей в мышиной модели гипертонии.


Весьма вероятно, что в таких случаях помогут препараты, применяемые для подавления чрезмерной активности иммунной системы при ревматоидном артрите и других аутоиммунных заболеваний. Одним из таких препаратов, избирательно воздействующих на В-лимфоциты, является ритуксимаб.


В-лимфоциты функциональный тип лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета. При контакте с антигеном или стимуляции со стороны T-клеток некоторые B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к продукции антител. Другие активированные B-лимфоциты превращаются в B-клетки памяти. Помимо продукции антител, В-клетки выполняют множество других функций: выступают в качестве антигенпрезентирующих клеток, продуцируют цитокины и экзосомы


Антитела, продуцируемые B-1-лимфоцитами, почти исключительно IgM, переключение классов иммуноглобулинов в B-1-лимфоцитах не "предусмотрено". Таким образом, B-1-лимфоциты - "отряд" противобактериальных "пограничников" в прибарьерных полостях, предназначенных для быстрой реакции на "просачивающиеся" через барьеры инфекционные микроорганизмы из числа широко распространённых.


Вслед за стимуляцией антигеном В-клетки отбираются и активизируются для образования специфичных к данному антигену антител.


Принципиальная разница между Т- и B- лимфоцитами заключается в механизме селекции и активации. B-клетки не проходят типичной положительной и отрицательной селекции. Чтобы избежать угрозы ауто-активности, B-лимфоциты используют селекцию Т-клеток. Покинув костный мозг, B-клетки направляются прямиком в лимфатические узлы.


По дороге они могут своими рецепторами захватить какие-то белки, поглотить их и представить на своей поверхности привязанными к молекуле MHC.


Для активации B-клетке необходимо провзаимодействовать с Т-клеткой. При таком взаимодействии Т-лимфоцит распознает комплекс MHC-белок на поверхности B-лимфоцита и, если распознание произошло, активирует B-лимфоцит.


Как не сложно заметить, неэффективные или аутореактивные B-клетки просто не будут активированы, так как Т-лимфоциты, которые могли бы это сделать, были удалены в процессе отрицательной селекции либо не были активированы.


В конечном итоге B-лимфоцит становится плазматической клеткой, которая начинает производить антитела в промышленных масштабах.


Впоследствии, как уже было отмечено выше, эти антитела откладываются на стенках кровеносных сосудов, которые утолщаются и утрачивают эластичность, что является одним из основных проявлений гипертонии.


фактору некроза опухолей (ФНО) принадлежит ключевая роль в ак- тивации Т-лимфоцитов


!!!! Нужны микродозы антител к фактору некроза опухолей. Они модулирует выработку и функциональную активность эндогенного фактора некроза опухоли альфа (ФНОα)!!!!


Клетки иммунной системы, большинство из которых - лимфоциты, выполняют разнообразные функции.

Одни вырабатывают антитела к конкретным антигенам, эти антитела выделяются в кровь, соединяются с определенным микроорганизмом и нейтрализуют его. Образовавшийся комплекс безвреден и выводится. Эта форма защиты называется гуморальным иммунитетом.

В других случаях формируется так называемый клеточный иммунитет: лимфоидные клетки поглощают определенные антигены, например вирусы, и нейтрализуют (разрушают) их внутри клетки. Так формируется клеточный иммунитет.

Это, разумеется, упрощенная схема, поскольку в процессе участвует множество клеток иммунной системы: клетки-помощники, клетки, подавляющие активность лимфоцитов, и так далее. Эти клетки подвижны, они циркулируют в крови, а также сосредоточены в органах иммунной системы: костном мозге, тимусе, селезенке и лимфатических узлах.


Как стресс влияет на иммунитет


Почему в одном случае стресс "повышает" иммунитет, а в другом "ослабляет" и можно ли на это повлиять.


Легкий стресс активирует функции иммунной системы, но при сильных стрессорных воздействиях происходит подавление ее функций, что при хроническом стрессе делает нас уязвимыми к различным заболеваниям. Почему это происходит?


Иммунная система осуществляет адресную защиту от чужеродных белков, бактерий и вирусов. Клетки иммунной системы, большинство из которых - лимфоциты, выполняют разнообразные функции.

Одни вырабатывают антитела к конкретным антигенам, эти антитела выделяются в кровь, соединяются с определенным микроорганизмом и нейтрализуют его. Образовавшийся комплекс безвреден и выводится. Эта форма защиты называется гуморальным иммунитетом.

В других случаях формируется так называемый клеточный иммунитет: лимфоидные клетки поглощают определенные антигены, например вирусы, и нейтрализуют (разрушают) их внутри клетки. Так формируется клеточный иммунитет.

Это, разумеется, упрощенная схема, поскольку в процессе участвует множество клеток иммунной системы: клетки-помощники, клетки, подавляющие активность лимфоцитов, и так далее. Эти клетки подвижны, они циркулируют в крови, а также сосредоточены в органах иммунной системы: костном мозге, тимусе, селезенке и лимфатических узлах.

Все органы иммунной системы иннервированы, то есть степень их активности может изменяться под влиянием сигналов, поступающих от нервной системы. Происходит постоянный обмен информацией между нервной и иммунной системами, в результате которого изменяется интенсивность реакций на чужеродный белок.

При стрессе эти отношения меняются, что приводит к изменению степени активности иммунной системы.


Как связаны нервная и иммунная система


Иммунную систему можно рассматривать как специализированный сенсорный орган, который воспринимает определенные стимулы, различные по характеру, но генетически чужеродные. Это представление сформулировал профессор Джеймс Эдвин Блалок в 1980-х годах. Следует подчеркнуть, что клетки иммунной системы умеют распознавать антигены, формировать ответ, а интенсивность реакций в большой мере зависит от сигналов, приходящих от мозга.

Важно, что информация о появлении чужеродного белка быстро поступает в центральную нервную систему. Электрофизиологические исследования показали, что внутривенное введение различных антигенов подопытным животным инициирует изменение электрической активности гипоталамуса и лимбических структур мозга через 9-30 минут после инъекции антигена, что ведет к изменению активности эндокринной и нейромедиаторных систем, а по так называемым вегетативным нервам в органы иммунной системы - лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, тимус - поступают сигналы, влияющие на интенсивность реакций иммунной системы.

Долгое время оставался без ответа вопрос о том, как на команды от мозга могут реагировать подвижные клетки иммунной системы. Открытие определенных белков - рецепторов - на мембранах лимфоидных клеток разрешило это недоумение, поскольку гормоны, нейромедиаторы, цитокины связываются с соответствующими рецепторами, которые передают сигналы в клетку. Это так называемый рецепторный путь передачи сигналов.


Как стресс влияет на функции иммунной системы


Есть два вида стресса: стресс, который активирует защитные функции, и стресс, который их угнетает. Конечно, хроническое стрессорное воздействие, связанное с негативными событиями, может оказывать более выраженное влияние на функции иммунной системы, чем кратковременное, но характер изменений реакции иммунной системы зависит скорее от интенсивности стрессирующего воздействия, чем от его длительности.

Слабое стрессирующее воздействие активирует защитную реакцию, что как бы готовит организм к возможным неприятностям, то есть такая реакция позитивна. Представим, что вы подверглись стрессорному воздействию: например, увидели любимого человека (радость - это тоже стресс) или вам наступили на ногу в автобусе. Такое кратковременное и относительно слабое стрессорное воздействие ненадолго активирует функции иммунной системы.


Оказывается, при слабом и кратковременном стрессорном воздействии иммунная защита активируется: образуется больше антител, и стимулируется процесс пролиферации (размножения) клеток иммунной системы, реализующих защиту от чужеродных белков - бактерий, вирусов и так далее.

Но если стрессирующее воздействие слишком сильное, развивается противоположная ситуация - дистресс. При тяжелом стрессе угнетаются многие процессы, в том числе функции иммунной системы. Если подвергнуть крыс тяжелому стрессорному воздействию, скажем обездвиживанию и переохлаждению, реакция иммунной системы при введении антигенов снижается - образуется меньше клеток иммунной системы и антител.

При дистрессе почти вдвое уменьшается активность так называемых натуральных киллеров (NK-лимфоциты). Эти клетки иммунной системы - первый барьер борьбы с раком: если в организме появляется опухолевая клетка, натуральные киллеры уничтожают ее. Дело в том, что в организме любого человека ежедневно присутствует порядка одного миллиона клеток-"мутантов" - это ошибки деления. Большинство из них нежизнеспособны, но среди них могут быть и опасные. Натуральные киллеры их уничтожают.


Как интенсивный и хронический стресс нарушают диалог между нервной и иммунной системами


Реакция на стресс реализуется нервной и эндокринной системами. В частности, происходит выброс стероидных гормонов коры надпочечников, в том числе кортизола. В маленьких дозах стероидные гормоны могут стимулировать функции иммунной системы, а в больших - угнетать.


Как стресс влияет на иммунитет


Почему в одном случае стресс "повышает" иммунитет, а в другом "ослабляет" и можно ли на это повлиять


Легкий стресс активирует функции иммунной системы, но при сильных стрессорных воздействиях происходит подавление ее функций, что при хроническом стрессе делает нас уязвимыми к различным заболеваниям. Почему это происходит? На этот вопрос отвечает нейроиммунофизиолог Елена Корнева.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов. Упоминаемые в статье лекарства и методы лечения не являются медицинской рекомендацией. Лекарства и методы лечения может назначать только лечащий врач!

Иммунная система осуществляет адресную защиту от чужеродных белков, бактерий и вирусов. Клетки иммунной системы, большинство из которых - лимфоциты, выполняют разнообразные функции.

Одни вырабатывают антитела к конкретным антигенам, эти антитела выделяются в кровь, соединяются с определенным микроорганизмом и нейтрализуют его. Образовавшийся комплекс безвреден и выводится. Эта форма защиты называется гуморальным иммунитетом.

В других случаях формируется так называемый клеточный иммунитет: лимфоидные клетки поглощают определенные антигены, например вирусы, и нейтрализуют (разрушают) их внутри клетки. Так формируется клеточный иммунитет.

Это, разумеется, упрощенная схема, поскольку в процессе участвует множество клеток иммунной системы: клетки-помощники, клетки, подавляющие активность лимфоцитов, и так далее. Эти клетки подвижны, они циркулируют в крови, а также сосредоточены в органах иммунной системы: костном мозге, тимусе, селезенке и лимфатических узлах.

Все органы иммунной системы иннервированы, то есть степень их активности может изменяться под влиянием сигналов, поступающих от нервной системы. Происходит постоянный обмен информацией между нервной и иммунной системами, в результате которого изменяется интенсивность реакций на чужеродный белок.

При стрессе эти отношения меняются, что приводит к изменению степени активности иммунной системы.


Как связаны нервная и иммунная система


Иммунную систему можно рассматривать как специализированный сенсорный орган, который воспринимает определенные стимулы, различные по характеру, но генетически чужеродные. Это представление сформулировал профессор Джеймс Эдвин Блалок в 1980-х годах. Следует подчеркнуть, что клетки иммунной системы умеют распознавать антигены, формировать ответ, а интенсивность реакций в большой мере зависит от сигналов, приходящих от мозга.

Важно, что информация о появлении чужеродного белка быстро поступает в центральную нервную систему. Электрофизиологические исследования показали, что внутривенное введение различных антигенов подопытным животным инициирует изменение электрической активности гипоталамуса и лимбических структур мозга через 9-30 минут после инъекции антигена, что ведет к изменению активности эндокринной и нейромедиаторных систем, а по так называемым вегетативным нервам в органы иммунной системы - лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, тимус - поступают сигналы, влияющие на интенсивность реакций иммунной системы.

Долгое время оставался без ответа вопрос о том, как на команды от мозга могут реагировать подвижные клетки иммунной системы. Открытие определенных белков - рецепторов - на мембранах лимфоидных клеток разрешило это недоумение, поскольку гормоны, нейромедиаторы, цитокины связываются с соответствующими рецепторами, которые передают сигналы в клетку. Это так называемый рецепторный путь передачи сигналов.


Как стресс влияет на функции иммунной системы


Есть два вида стресса: стресс, который активирует защитные функции, и стресс, который их угнетает. Конечно, хроническое стрессорное воздействие, связанное с негативными событиями, может оказывать более выраженное влияние на функции иммунной системы, чем кратковременное, но характер изменений реакции иммунной системы зависит скорее от интенсивности стрессирующего воздействия, чем от его длительности.

Слабое стрессирующее воздействие активирует защитную реакцию, что как бы готовит организм к возможным неприятностям, то есть такая реакция позитивна. Представим, что вы подверглись стрессорному воздействию: например, увидели любимого человека (радость - это тоже стресс) или вам наступили на ногу в автобусе. Такое кратковременное и относительно слабое стрессорное воздействие ненадолго активирует функции иммунной системы.

В рамках эксперимента это выглядит так. Исследователи подвергают крыс слабому стрессорному воздействию - например, сажают их на вращающуюся площадку, - а после этого смотрят, как иммунная система животных реагирует на введение чужеродного белка. Оказывается, при слабом и кратковременном стрессорном воздействии иммунная защита активируется: образуется больше антител, и стимулируется процесс пролиферации (размножения) клеток иммунной системы, реализующих защиту от чужеродных белков - бактерий, вирусов и так далее.

Но если стрессирующее воздействие слишком сильное, развивается противоположная ситуация - дистресс. При тяжелом стрессе угнетаются многие процессы, в том числе функции иммунной системы. Если подвергнуть крыс тяжелому стрессорному воздействию, скажем обездвиживанию и переохлаждению, реакция иммунной системы при введении антигенов снижается - образуется меньше клеток иммунной системы и антител.

При дистрессе почти вдвое уменьшается активность так называемых натуральных киллеров (NK-лимфоциты). Эти клетки иммунной системы - первый барьер борьбы с раком: если в организме появляется опухолевая клетка, натуральные киллеры уничтожают ее. Дело в том, что в организме любого человека ежедневно присутствует порядка одного миллиона клеток-"мутантов" - это ошибки деления. Большинство из них нежизнеспособны, но среди них могут быть и опасные. Натуральные киллеры их уничтожают.


Как интенсивный и хронический стресс нарушают диалог между нервной и иммунной системами


Реакция на стресс реализуется нервной и эндокринной системами. В частности, происходит выброс стероидных гормонов коры надпочечников, в том числе кортизола. В маленьких дозах стероидные гормоны могут стимулировать функции иммунной системы, а в больших - угнетать. Но экспериментальные данные свидетельствуют о том, что физиологическое повышение уровня стероидных гормонов само по себе не ведет к подавлению функций иммунной системы, которое происходит при стрессе.

На многих международных форумах я задавала докладчикам вопрос о том, что приводит к подавлению функций иммунной системы при стрессе, и получала стандартный ответ: повышение уровня стероидных гормонов. Но, как выяснилось, это не так. Физиологическое повышение их количества в крови к такому эффекту не приводит, а различия изменений их количества при слабых и тяжелых стрессирующих воздействиях статистически недостоверны. Введение гормонов в лечебных дозах, превышающих физиологические, действительно угнетает эти процессы.

При стрессе изменяется интенсивность реакций мозга на антиген и нарушается функциональное взаимодействие между нервной и иммунной системами.


Краткосрочный стресс провоцировал пучок различных иммунных реакций, некоторые из которых полезны, а некоторые нет. Так, происходил рост количества Т-лимфоцитов - иммунных клеток, которые отвечают за распознавание клеток организма, видоизмененных в результате инфекции или рака, а регенерирующая способность кожи снижалась.


Также снижается интенсивность и изменяется алгоритм реакций на антиген определенных структур гипоталамуса, что при тяжелом стрессе, например болевом, коррелирует со снижением интенсивности продукции антител. Нарушение процесса взаимодействия нервной и иммунной систем ведет к развитию синдрома хронической усталости - заболеванию, при котором человек постоянно ощущает слабость, часто болеет, быстро устает.

В механизмы реализации реакций нервной системы на антиген вовлечены многие нейромедиаторные системы. В последние годы установлено и участие недавно открытых нейромедиаторов пептидов - орексинов. Орексины продуцируются небольшой группой нейронов, локализованных в латеральном гипоталамусе и посылающих свои проекции в большинство структур головного и спинного мозга. Рецепторы к орексинам широко представлены на мембранах нейронов головного и спинного мозга, а также на клетках ряда периферических органов, но не всех. Психоэмоциональный стресс отменяет активацию орексинсодержащих нейронов в ответ на антиген в экспериментах на животных.

Клетки иммунной системы вырабатывают так называемые цитокины, которые регулируют функции лимфоидных клеток и воспринимаются нейронами, они участвуют и в передаче информации между иммунной и нервной системами.

Предположение о возможном их влиянии на интенсивность продукции антител не оправдалось: и при слабых, и при тяжелых стрессирующих воздействиях цитокины (IL-1) вырабатываются в одинаковом количестве, как и стероидные гормоны. Это означает, что реакция иммунной системы на стресс зависит не от количества этих молекул. Но почему же изменения происходят?

Оказалось, что при слабом стрессирующем воздействии реакция лимфоидных клеток на регуляторный сигнал - цитокин интерлейкин-1 - усиливается (это проявляется активацией процесса пролиферации - размножения клеток иммунной системы). При сильном комбинированном стрессе реакция клеток на действие интерлейкина-1 резко снижается. По-видимому, происходит нарушение лиганд-рецепторных отношений, которые участвуют в реализации передачи сигнала цитокина в клетку.